computer-smartphone-mobile-apple-ipad-technology

Ауторегуляция почечного кровотока прекращается при снижении систолического артериального давления до (в мм рт. ст.)

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА ПРЕКРАЩАЕТСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ СИСТОЛИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ДО (В ММ РТ. СТ.)
1) 10-15
2) 80-90
3) 50-60 (+)
4) 20-30

Ауторегуляция почечного кровотока поддерживается за счёт миогенного ответа приносящей артериолы и тубулогломерулярной обратной связи и позволяет сохранять стабильную фильтрацию при колебаниях давления. Когда систолическое давление падает до критических ~50–60 мм рт. ст., эти механизмы уже полностью исчерпаны: приносящие артериолы максимально дилатированы, гидростатическое давление в клубочковых капиллярах становится недостаточным — скорость клубочковой фильтрации резко падает вплоть до олигурии/анурии.

Клинически такой порог характерен для шока и массивной кровопотери: без быстрой коррекции перфузии (жидкости, вазопрессоры по показаниям) растёт риск острого повреждения почек из-за ишемии канальцев. Поэтому критически важно не допускать падения системного давления до этой зоны и оперативно восстанавливать эффективное перфузионное давление.

САД, мм рт. ст. Состояние ауторегуляции Приносящая/выносящая артериолы СКФ и диурез Нейрогуморальные реакции Клинические примеры
90–140 Полноценная Тонус сбалансирован; миогенный ответ стабилизирует поток СКФ ~норма, диурез адекватный Базовый уровень РААС/симпатики Здоровые, компенсированные состояния
80–90 На пределе Умеренная дилатация приносящей СКФ слегка ↓; возможна лёгкая олигурия у уязвимых Умеренная активация РААС Лёгкая гиповолемия, начальная гипотензия
60–80 Частичная Выраженная дилатация приносящей; выносящая может спазмироваться СКФ заметно ↓; олигурия Выраженная РААС, симпатическая активация Декомпенсация, сепсис без шока
50–60 Порог отключения Механизмы исчерпаны; дальнейшей компенсации нет Резкое падение СКФ; олиго-/анурия Максимальная вазоконстрикция, антидиурез Шок, массивная кровопотеря
<50 Отсутствует Глубокая ишемия паренхимы Фильтрация критически низкая; высокий риск ОПП Гипоперфузия преобладает над регуляцией Терминальная гипотензия, остановка сердца
>90 (после коррекции) Восстановление Постепенная нормализация тонуса Диурез возвращается с лагом (пост-ишемическая фаза) Постепенное угасание РААС После инфузий/вазопрессоров