ИСТОЧНИКОМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1) осмотический диурез
2) гликонеогенез
3) неолипогенез
4) липолиз (+)

Источником кетоновых тел при кетоацидозе является липолиз: при дефиците инсулина и избытке контррегуляторных гормонов активируется гормон-чувствительная липаза, из жировой ткани высвобождаются свободные жирные кислоты. В печени они проходят β-окисление до ацетил-КоА, а из-за относительного дефицита оксалоацетата (уходит в глюконеогенез) избыток ацетил-КоА направляется в кетогенез с образованием ацетоацетата и β-гидроксибутирата.

Осмотический диурез кетоны не производит (он лишь усугубляет дегидратацию и потери электролитов), глюконеогенез способствует кетогенезу лишь косвенно через снижение оксалоацетата, а неолипогенез — инсулин-зависимый анаболический путь, поэтому в ДКА подавлен. Потому верный вариант — липолиз.

Процесс / элемент	Роль в кетогенезе	Клинические примечания
Липолиз (верный ответ)	Прямой источник СЖК → кетоновые тела	Активируется при инсулинопении и ↑ катехоламинов/глюкагона
β-окисление в печени	Образует избыток ацетил-КоА	Избыток ацетил-КоА идет в кетогенез при дефиците ОАА
Глюконеогенез	Косвенно усиливает кетогенез	Расходует оксалоацетат → тормозит ЦТК
Осмотический диурез	Не образует кетоны	Вызывает дегидратацию, гиповолемию, дефицит K⁺
Неолипогенез	Снижен	Инсулин-зависимый анаболизм; в ДКА подавлен
Основные кетоновые тела	Ацетоацетат, β-гидроксибутират, ацетон	β-ГБ преобладает при тяжелом ацидозе
Гормональный фон	Сдвиг к катаболизму	Инсулин ↓, глюкагон/адреналин/кортизол/GH ↑
Лабораторные признаки	Кетонемия/кетонурия, метаболический ацидоз	Высокий анионный промежуток; часто гликемия >14 ммоль/л
Триггеры ДКА	Повышают контррегуляторные гормоны	Инфекции, пропуск инсулина, ИМ, инсульт, стероиды
Лечение (общие принципы)	Остановить липолиз и кетогенез	Жидкости, инсулин, K⁺, коррекция причины