ПАТОГЕНЕЗОМ АНЕМИИ ПРИ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) недостаток витаминов группы В
2) недостаток железа в организме
3) нарушение синтеза порфиринов (+)
4) угнетение функции кроветворения

При свинцовой интоксикации основной механизм развития анемии связан с нарушением синтеза порфиринов. Свинец ингибирует активность ферментов, участвующих в биосинтезе гема — в частности, фермента δ-аминолевулинатдегидратазы и феррохелатазы. Это приводит к снижению образования гема, необходимого для нормального функционирования гемоглобина, что и вызывает развитие гипохромной анемии. Дополнительно нарушается созревание эритроцитов и может накапливаться свободный порфирин, что усугубляет патологический процесс.Кроме того, свинец оказывает токсическое действие на костный мозг, однако это угнетение носит вторичный характер и не является первопричиной анемии. Именно нарушение синтеза порфиринов считается патогенетически ключевым моментом. Витамины группы B и железо при этом могут быть в норме, но не способны компенсировать нарушение синтетического пути гема.

Фактор	Воздействие свинца	Последствия
δ-Аминолевулинатдегидратаза	Ингибируется	Снижение синтеза порфобилиногена
Феррохелатаза	Блокируется	Нарушение включения Fe в протопорфирин
Образование гема	Нарушено	Недостаток функционального гемоглобина
Эритропоэз	Нарушается	Развитие гипохромной анемии
Уровень свободных порфиринов	Повышается	Дополнительная токсичность
Функция костного мозга	Угнетается	Уменьшение продукции эритроцитов