ТРАНСМИССИЯ БОЛЕВОГО ИМПУЛЬСА — ЭТО
1) модуляция боли в коре головного мозга
2) восприятие болевого стимула
3) проведение болевых импульсов по системе чувствительных нервов (+)
4) проведение импульса от супраспинальных структур

Трансмиссия болевого импульса — это проведение сигнала от периферических ноцицепторов по афферентным волокнам Aδ и C к задним рогам спинного мозга с последующей синаптической передачей на нейроны II порядка и восходящим проведением (преимущественно по спиноталамическому и спиноретикулоспинальному путям) к таламусу и выше. Именно поэтому верным является вариант с проведением болевых импульсов по системе чувствительных нервов (+); он описывает этап между трансдукцией (превращением стимула в электрический импульс) и перцепцией/осознанием боли.

Практически это важно так: местные анестетики, блокируя натриевые каналы, прерывают передачу на периферии; в заднем роге передача тормозится ГАМК- и глицинергическими интернейронами, а также опиоидной и норадренергической системами; основной возбуждающий медиатор — глутамат (AMPA/NMDA), нейропептиды — вещество P и CGRP. Перцепция — корковое осознание и оценка боли, а нисходящая модуляция из супраспинальных структур регулирует интенсивность, но не является трансмиссией .

Компонент/этап	Что происходит	Основные структуры/пути	Ключевые медиаторы/рецепторы	Практическая заметка
Трансдукция (не трансмиссия)	Преобразование тканевого повреждения в нервный импульс	Свободные нервные окончания кожи/висцеральных тканей	TRPV1, ASIC; простагландины, брадикинин	НПВП/ингибиторы ЦОГ уменьшают генерацию импульса
Трансмиссия (верный этап)	Проведение импульса по чувствительным путям к ЦНС	Афференты Aδ и C → задние корешки → задний рог	Глутамат (AMPA/NMDA), вещество P, CGRP	Местные анестетики блокируют Na+-каналы и прерывают передачу
Перекрёст и восходящие тракты	Переход на нейрон II порядка, декуссация, подъём сигнала	Ламина I/II → перекрёст → латеральный спиноталамический тракт	NMDA-зависимая пластичность (wind-up )	Кетамин (антагонист NMDA) снижает центральную сенситизацию
Таламус и проекции	Реле и распределение сигнала	VPL/VPM, медиальные ядра → S1/S2, инсулярная кора, ACC	Глутаматные передачи; интеграция сенсомоторных входов	Определяет локализацию и аффективную окраску боли
Перцепция	Осознанное ощущение и оценка боли	Кора больших полушарий	Сложные корковые сети	Психологические факторы сильно влияют на интенсивность
Модуляция (нисходящая)	Торможение/усиление передачи	PAG, RVM, дорсолатеральный канатик	Серотонин, норадреналин, эндорфины; опиоидные рецепторы	ТЦА/SNRI, опиоиды, α2-агонисты усиливают тормозные пути
Типы волокон	Aδ — быстрая острая ; C — медленная тупая	Миелинизированные vs. немиелинизированные	Скорость ~5–30 м/с vs. ~0,5–2 м/с	Характер боли помогает судить о вовлечённых волокнах
Синапс заднего рога	Передача на нейроны II порядка	Ламины I–II (substantia gelatinosa)	ГАМК, глицин — торможение; глутамат/вещество P — возбуждение	Дисфункция → центральная сенситизация, хроническая боль
Проводниковая анестезия	Блокада передачи в периферическом нерве	Плексусные/трактовые блоки	Лидокаин, бупивакаин (Na+-каналы)	Эффективна при острой и операционной боли
Что не является трансмиссией	Проведение импульсов от супраспинальных структур вниз (модуляция)	Нисходящие пути (PAG → RVM → спинной мозг)	5-НТ, NA, эндогенные опиоиды	Регуляция чувствительности, а не перенос периферического сигнала